La phlébite

 

L’action conjuguée de plusieurs facteurs (immobilisation, intervention chirurgicale, plâtre, accouchement, infection, etc.) peut être à l’origine d’une coagulation anormale au niveau d’une veine. C’est notamment le cas au niveau des membres inférieurs où la stase est la plus importante.

Trois facteurs concourent à la formation du thrombus dans la veine selon la triade de Virchow : la stase veineuse, l‘altération de la paroi du vaisseau et le contenu sanguin.  La stase veineuse contribue à la formation de tourbillons au niveau des valvules favorisant la déposition de plaquettes et l’activation locale de la coagulation. La cascade de coagulation est responsable de la formation de thrombine. L’apparition des premières traces de thrombine contribue à l’agrégation plaquettaire et à l’amplification du phénomène de coagulation avec formation d’un réseau de fibrine qui emprisonne les globules rouges et créé un thrombus solide. Cette première étape a lieu dans le « nid » formé par une valvule et conduit à la formation de la tête du caillot, adhérente à la paroi vasculaire.

> Pour détruire ou limiter l’extension du caillot, la fibrine va être dégradées par fibrinolyse. Les produits de dégradation de la fibrine, les D-dimères, sont les marqueurs de l’action du système fibrinolytique. L’équilibre en faveur soit du système de coagulation, soit du système fibrinolytique conduit à la diminution du thrombus, à sa stabilisation ou à sa propagation.

Les D-dimères ne sont réalisés qu’en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire selon le score de Wells. Il existe des faux positifs : grossesse, âge, cancer, chirurgie récente, infection et inflammation

Un écho-Doppler fait le diagnostic et permet de distinguer la thrombose veineuse profonde (TVP) de la thrombose veineuse superficielle . par la localisation au réseau veineux profond ou superficiel ainsi que la TVP proximale
(poplitée, fémorale, iliaque) de la TVP distale (veines musculaires, veines jambières).

L’anticoagulation curative est de 3 mois en cas de thrombose veineuse profonde proximale provoquée et de TVP distale symptomatique ou présentant des facteurs de risque d’extension (D-dimères, multiples thrombus > 5 cm de long et > 7mm
de diamètre, proche d’une veine proximale, absence de facteur déclenchant, cancer actif, antécédents de MTEV) et sera prolongée au-delà de 3 mois en cas d’événement thrombo-embolique idiopathique ou récidivant.

Une TVS de plus de 5 cm de long doit être traitée par fondaparinux 2,5 mg pendant
45 jours. En cas d’extension à moins de 3 cm d’une veine profonde, elle sera traitée comme une TVP. Seule la TVS avec thrombus court ne nécessite qu’un traitement local symptomatique (antalgiques, AINS locaux).

> Le traitement se fait soit par héparine seule, soit par relais héparine-AVK (INR 2-3) ou par AOD qui sont toutefois contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère (Cl Cokcroft <30 ml/min), de traitement associé par antifongique ou antiprotéase et non recommandés en cas de cancer.

La déambulation précoce et le port de compression élastique dès le diagnostic préviennent le syndrome post-thrombotique.

Un bilan de thrombophilie est recommandé en cas de premier épisode non provoqué de TVP proximale ou d’embolie pulmonaire avant 60 ans et en cas de récidive d’une TVP distale non provoquée avant 60 ans. Chez la femme en âge de procréer, que la TVP soit provoquée ou non, ce bilan est obligatoire. Il contient un dosage de la protéine C, protéine S, antithrombine, résistance à la protéine C activée, Ac antinucléaires, Ac anticardiolipides et Ac anti-ß2 GP1.

> En cas de point d’appel ou après 50 ans, un bilan de néoplasie est recommandé.
Une TVS sur veine non variqueuse doit faire rechercher une affection sous-jacente (cancer, hémopathie, maladie de Behcet, maladie de Buerger, thrombophilie acquise ou constitutionnelle).

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